BRONQUIECTASIA

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BRONQUIECTASIA

Son dilataciones anormales y permanentes de los bronquios. Pueden ser localizadas o difusas. Son localizadas cuando afectan a bronquios que airean una región limitada del parénquima pulmonar y difuso cuando afectan a bronquios en una distribución más amplia.

Aunque la definición implica un diagnóstico anatomopatológico, se pueden diagnosticar clínicamente por tos y expectoración crónica abundante e infecciones pulmonares de repetición.

Anatomía Patologica

La dilatación bronquial de las bronquiectasias se asocia con destrucción e inflamación de las vías respiratorias de tamaño mediano, a menudo de los bronquios segmentarios o subsegmentarios. Independientemente de la causa de las bronquiectasias, el resultado final del daño bronquial es una dilatación anormal en ocasiones de forma muy llamativa e irreversible de las vías aéreas afectadas

Los componentes estructurales de la pared se destruyen y pueden sustituirse por tejido fibroso. Las vías respiratorias dilatadas con frecuencia contienen gran cantidad de material purulento espeso, mientras que las vías respiratorias más periféricas con frecuencia suelen estar ocluidas por secreciones o sustituidas por tejido fibroso.

Existen tres patrones diferentes de bronquiectasias:

Bronquiectasias cilíndricas: los bronquios aparecen como tubos uniformemente dilatados y terminan en las vías más pequeñas que están obstruidas por secreciones.

Bronquiectasias varicosas: dilataciones irregulares o en rosario.

Bronquiectasias saculares o quísticas: Se afecta una porción localizada de la pared bronquial formando un sáculo. Pared engrosada por la inflamación crónica. El sáculo se encuentra relleno de exudado purulento rodeado de restos de la pared ygranulacion.

Causas infecciosas

Son muchos los gérmenes que las pueden producir:

1.- Antiguamente el sarampión y la tosferina eran una causa frecuente, pero hoy día con la vacunación es raro.

2.- Hoy día es más frecuente el virus de la gripe y el adenovirus como causas de bronquiectasias si afectan la tracto respiratorio inferior.

3.- Las bacterias, como el stafilococo, la Klebsiella o los anaerobios también las pueden producir, pero solo si el tratamiento es tardío o inadecuado.

4.- También se describen como frecuentes en el VIH, probablemente por las infecciones bacterianas de repetición.

5.- La tuberculosis. Como consecuencia del efecto necrotizante del bacilo sobre el árbol bronquial y por producir estenosis bronquial, a veces por compresión extrínseca por adenopatías. Las mycobacterias atípicas pueden infectar o colonizar secundariamente las bronquiectasias, sin embargo actualmente se ha demostrado que estos microorganismos especialmente el complejo Mycobacteriun Avium puede actuar como patógenos primarios asociados a la aparición o progresión de bronquiectasias.

Causas no infecciosas.

1.- En ocasiones las bronquiectasias están producidas por exposición a sustancias tóxicas gases tóxicos, como amoniaco, aspiración de jugo gástrico.

2.- Mecanismo inmune La respuesta inmune produce inflamación, con destrucción y dilatación bronquial:

3.- Déficit de alfa-1-antitripsina.  Aunque lo típico es el enfisema, también se puede producir bronquiectasias.

Con frecuencia en el desarrollo de las bronquiectasias están implicadas alteraciones de los mecanismos de defensa pulmonar que predisponen a las infecciones de repetición. Estas alteraciones pueden ser:

Locales: causan bronquiectasias localizadas

Generales: causan bronquiectasias que afectan a varios lóbulos.

    La causa más frecuente de trastorno local es la obstrucción bronquial, que hace que no se puedan eliminar secreciones y gérmenes de esa zona de forma adecuada.

CLÍNICA

    La clínica típica es de tos y expectoración crónica abundante. En un 50-70% de los casos se acompaña de hemoptisis, que puede ser masiva. El origen de la hemoptisis son las arterias bronquiales hipertrofiadas.

Cuando las bronquiectasias se deben a un proceso infeccioso concreto, los pacientes lo refieren como una neumonía, quedando después con tos y expectoración crónica. Otras veces lo describen como un comienzo insidioso de fatiga  produciendo mialgias y artralgias. Otras veces no tienen apenas síntomas o tos seca, asociado a bronquiectasias secas de los lóbulos superiores. Con frecuencia se asocia obstrucción crónica al flujo aéreo e hiperreactividad bronquial, que es más frecuente en las bronquiectasias difusas

La hemoptisis se define como la expectoración de sangre del aparato respiratorio y comprende un espectro que va desde la tinción sanguinolenta del esputo hasta la expulsión de cantidades masivas de sangre

Estudio Diagnóstico:

Comenzar realizando Rx de tórax, analítica, pruebas de coagulación y evaluación de posibles enfermedades renales mediante análisis de orina.

Examen del esputo mediante tinción Gram y baciloscopia (Baar)

Fibrobroncoscopia: es muy útil para localizar el foco de la hemorragia y visualizar lesiones endobronquiales.

Tratamiento.

Persigue 4 objetivos:

1.- Eliminar la causa de las bronquiectasias si es posible. Reposición de

gamaglobulinas, eliminar la obstrucción localizada, etc.

2.- Mejorar el aclaramiento de las secreciones: Drenajes posturales, claping, adecuada hidratación, etc. No está demostrado que los mucoliticos tengan ningún efecto terapéutico en general. Solo DNAasa recombinante en aerosol puede ser útil en la fibrosis quística.

3.- Controlar la infección, particularmente en las reagudizaciones. En pacientes con escasas reagudizaciones se usaran antibióticos solo cuando se produzcan. Se puede usar amoxicilina o amoxi-clavulánico. El gram puede ser útil a la hora de elegir el antibiótico. Cuando aparezcan pseudomonas, se recomienda quinolonas. En pacientes con frecuentes reagudizaciones, o expectoración purulenta habitual, se recomienda tratamiento de 1 o 2 semanas al mes con antibióticos.

4.- Tratar la obstrucción bronquial con broncodilatadores.

El tratamiento quirúrgico se reserva para los excepcionales casos de bronquiectasias localizadas que a pesar de tratamiento médico adecuado produzcan suficiente morbilidad.

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FARMACOLOGÍA I UNEFM SAMUEL REYES SEGUNDO PDF

FARMACOLOGÍA I UNEFM  SAMUEL REYES SEGUNDO PDF

Índice

Tema # 1 Introducción al SNC ............................................................................. 1

Samuel Reyes UNEFM ......................................................................................... 1

1) Generalidades......................................................................................................... 1

2) Clasificación del Sistema Nervioso .................................................................. 1

2.1) Clasificación Estructural.......-........................................................................ 1

2.2) Clasificación Funcional ................................................................................. 2

3) Neurotransmisión ............................................................................................. 8

3.1) Transmisión Colinérgica (ACh) .................................................................. 10

3.2 Noradrenalina (Norepinefrina) ..................................................................... 12

4) Receptores Del SNA ....................................................................................... 14

4.1) Receptores Colinérgicos .............................................................................. 15

4.2) Receptores Adrenérgicos ............................................................................. 18

5) Tono predominante ......................................................................................... 23

Tema # 2 Agonistas y Antagonistas Colinérgicos .............................................. 27

Samuel Reyes UNEFM ...................................................................................... 27

1) Generalidades.................................................................................................. 27

2) Efectos Farmacológicos De La Acetilcolina (ACh) ....................................... 27

2.1) Cardiovasculares .......................................................................................... 27

2.2) Tubo digestivo y vías urinarias .................................................................... 29

2.3) Vías respiratorias ......................................................................................... 29

2.4) Sistema Nervioso Central ............................................................................ 29

2.5) Efectos Generales ........................................................................................ 29

3) Fármacos Agonistas Colinérgicos .................................................................. 29

3.1) Clasificación................................................................................................ 29

3.2) Agonistas Colinérgicos de Acción Directa ................................................. 29

3.3) Agonistas Colinérgicos De Acción Indirecta (Anticolinesterásicos)........... 34

4) Antagonistas Colinérgicos (Antagonistas Muscarinicos) ............................... 40

4.1) Clasificación ................................................................................................ 40

4.2) Farmacocinética............................................................................................ 41

4.3) Mecanismo De Acción ................................................................................ 41

4.4) Propiedades Farmacológicas ....................................................................... 41

4.5) Efectos De La Atropina En Relación Con La Dosis.................................... 42

4.6) Intoxicación por anticolinérgicos ................................................................ 43

4.7) Indicaciones Terapéuticas ........................................................................... 43

4.8) Contraindicaciones ...................................................................................... 44

4.9) Antagonistas De Receptores Muscarínicos Usados En Oftalmologia.......... 44

4.10) Eficacia De Los Antagonistas Muscarínicos Sobre Los Síntomas Extrapiramidales.................................................................................................. 44

Tema # 3 Agonistas y Antagonistas Adrenérgicos ..................................... 45

Samuel Reyes UNEFM........................................................................................ 45

1) Generalidades.................................................................................................. 45

2) Fármacos agonistas ......................................................................................... 46

2.1) Clasificación ................................................................................................ 46

2.2) Acciones farmacológicas ............................................................................. 48

2.3) Aplicaciones terapéuticas generales ............................................................ 53

3) Antagonistas ................................................................................................... 54

3.1) Antagonistas α adrenérgicos ........................................................................ 54

3.2) Antagonistas β adrenérgicos ........................................................................ 59

Tema # 4 Fármacos Diuréticos ........................................................................... 65

Samuel Reyes UNEFM ....................................................................................... 65

1) Generalidades.................................................................................................. 65

1.1) Bases generales del funcionamiento renal ................................................... 65

1.2) Diurético ............................................................................................................................. 68

2) Tiazidas ........................................................................................................... 68

2.1) Farmacodinamia .......................................................................................... 69

2.2) Farmacocinética............................................................................................ 69

2.3) Toxicidad /EA ............................................................................................. 69

2.4) Usos ............................................................................................................. 70

3) Diuréticos De Asa O Techo Alto .................................................................... 70

3.1) Farmacodinamia .......................................................................................... 70

3.2) Farmacocinética................................................................................................... 71

3.3) Toxicidad /EA ............................................................................................. 71

3.4) Contraindicaciones ...................................................................................... 72

3.5) Usos ............................................................................................................. 72

4) Diuréticos de baja eficiencia .......................................................................... 72

4.1) Diuréticos Inhibidores De Anhidrasa Carbónica ......................................... 72

4.2) Diuréticos Osmóticos .................................................................................. 74

4.3) Diuréticos antagonistas de aldosterona ahorradores de K ........................... 75

5) Resumen.......................................................................................................... 78

6) Composición De Electrolitos En La Diuresis ................................................. 78

Tema # 5 Fármacos Inotrópicos Positivos .......................................................... 79

Samuel Reyes UNEFM ....................................................................................... 79

1) Generalidades.................................................................................................. 79

1.1) Factores que regulan la función ventricular ................................................ 79

1.2) Control de la contractilidad cardiaca ........................................................... 79

1.3) Mecanismos compensadores de La IC ....................................................... 80

1.4) Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca: ................................................... 81

2) Clasificación de los fármacos Inotrópicos +.................................................. 82

3) Digitalicos ....................................................................................................... 82

3.1) Estructura ..................................................................................................... 82

3.2) Síntesis.......................................................................................................... 82

3.3) Farmacocinética............................................................................................ 82

3.4) Farmacodinamia .......................................................................................... 83

3.5) Efectos Tóxicos ........................................................................................... 84

3.6) Contraindicaciones ...................................................................................... 84

3.7) Intoxicación digitalica ................................................................................. 84

3.8) Aplicaciones Terapéuticas ........................................................................... 85

4) Inhibidores de la Fosfodiesterasa III .............................................................. 85

4.1) Bipiridinas: Amrinona – Milrinona ............................................................. 85

4.2) Efectos Adversos ......................................................................................... 85

5) Fármacos que aumentan la sensibilidad al Ca++ de las proteínas contráctiles........................................................................................................... 86

6) Aminas simpáticas .......................................................................................... 86

7) Tratamiento de la IC ....................................................................................... 86

8) Resumen de Inotrópicos positivos Farmacodinamia ...................................... 86

Tema # 6 Fármacos Antianginosos .................................................................... 87

Samuel Reyes UNEFM ...................................................................................... 87

1) Generalidades.................................................................................................. 87

1.1) Bases generales de la enfermedad isquémica ............................................. 87

1.2) Bases del tratamiento de la angina .............................................................. 88

2) Nitratos ........................................................................................................... 89

2.1) Clasificación ................................................................................................ 89

2.2) Farmacodinamia (molecular) ....................................................................... 89

112

2.3) Efectos Farmacológicos ............................................................................... 90

2.4) Efectos Adversos ......................................................................................... 90

2.5) Contraindicaciones ...................................................................................... 91

2.7) Usos de los nitratos....................................................................................... 91

3) B-Bloqueantes ................................................................................................ 91

4) Calcio Antagonistas ........................................................................................ 93

4.1) Clasificación ................................................................................................ 93

4.2) Mecanismo de acción .................................................................................. 93

4.4) Usos de los calcio-antagonistas ................................................................... 94

4.5) Contraindicaciones ...................................................................................... 94

4.6) Efectos adversos .......................................................................................... 94

Ejercicios ............................................................................................................ 94

5) Tratamiento de la angina refractaria ............................................................... 95

Tema # 7 Fármacos Antihipertensivos ............................................................... 96

Samuel Reyes UNEFM....................................................................................... 96

1) Generalidades.................................................................................................. 96

1.1) Generalidades de la HTA............................................................................. 96

1.2) Tratamiento de la HTA................................................................................ 97

1.3) Historia de los antihipertensivos ................................................................. 97

1.4) Grupos farmacológicos de los fármacos anti-HTA ..................................... 98

2) Diuréticos ....................................................................................................... 98

2.1) Tiazidas........................................................................................................ 98

2.2) Furosemida................................................................................................... 99

3) Simpaticolíticos............................................................................................... 99

3.1) Beta bloqueantes.......................................................................................... 99

3.2) Antagonistas de los receptores adrenérgicos a1 ........................................ 100

3.3) Metildopa................................................................................................... 100

3.4) Agonistas adrenérgicos a2 selectivos (clonidina, guanabenz y guanfacina) ........................................................................................................................... 100

3.5) Guanadrel .................................................................................................. 101

3.6) Reserpina ................................................................................................... 101

4) Antagonistas de canales de Ca...................................................................... 102

4.1) Farmacodinamia ........................................................................................ 102

4.2) Toxicidad y efectos adversos: ................................................................... 103

4.3) Interacción farmacocinética........................................................................ 103

4.4) Usos terapéuticos........................................................................................ 103

5) Vasodilatadores Directos .............................................................................. 104

5.1) Hidralazina ................................................................................................ 104

5.2) Monoxidillo................................................................................................ 105

5.3) Nitroprusiato de sodio ............................................................................... 105

6) Moduladores Del SRAA ............................................................................... 105

6.1) Receptores de la angiotensina II ................................................................ 106

6.2) Mecanismos de regulación de la renina ..................................................... 106

6.3) Mecanismos por el cual la angiotensina II incrementa la resistencia periférica total ................................................................................................... 106

6.4) Blancos terapéuticos de moduladores SRAA (Ejemplo de fármacos moduladores del SRAA) ................................................................................... 107

7) Terapia No Farmacologica De La HTA ....................................................... 109

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FARMACOLOGIA I UNEFM PDF SAMUEL REYES

Les voy a compartir dos pdf muy buenos usados por muchos estudiantes, aqui les dejare el indice del primero.
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Índice
Tema # 1 Conceptos Básicos de Farmacología .............................................................................. 1
Samuel Reyes UNEFM ......................................................................................................... 1
1) Introducción a La Farmacología ......................................................................................................... 1
1.1) Definición ......................................................................................................... 1
1.2) Ciencias de las Cuales Depende ......................................................................................................... 1
1.3) Reseña Histórica de la Farmacología ......................................................................................................... 2
1.4) La Industria Farmacéutica ......................................................................................................... 2
1.5) Definiciones Básicas Relacionadas al Producto Farmacológico................................................................................. 3
1.6) Definiciones Básicas relacionadas a la Farmacología ......................................................................................................... 4
2) Farmacocinética............................................................................... 5
3) Farmacodinámica............................................................................. 7
4) Proceso de descubrimiento, desarrollo y aprobación de drogas............................................................................................... 8
4.1) Estudios Preclínicos ................................................................. 8
4.2) Estudios de Fases Clínicas ....................................................... 9
4.3) Estudios de Vigilancia Farmacológica (Fase IV)................... 10
5) Ramas de la farmacología ........................................................ 10
5.1) Farmacología clínica y terapéutica......................................... 10
5.2) Farmacogenomica .................................................................. 10
6) Objetivos de la Farmacología ................................................... 11
7) Mensajeros Intracelulares ......................................................... 11
Tema # 2 Paso de Drogas a Través de Membranas ...................... 12
Samuel Reyes UNEFM ................................................................ 12
1) Las Membranas Celulares ........................................................ 12
1.1) Receptores Celulares de Membrana ..................................... 12
1.2) Proteínas transportadoras ...................................................... 14
1.3) Transporte a través de membranas ........................................ 14
1.4) Moléculas facilitadoras del transporte .................................. 17
1.5) Factores que favorecen el transporte de fármaco a los tejidos17
2) Ecuación de Henderson-Hasselbach ........................................ 17
Ejercicio 1..................................................................................... 19
Ejercicio 2..................................................................................... 20
Ejercicio 3 .................................................................................... 21
Ejercicio 4 .................................................................................... 22
Tema # 3 Liberación y Absorción de Fármacos............................ 24
Samuel Reyes UNEFM................................................................. 24
1) Generalidades........................................................................... 24
2) Absorción.................................................................................. 24
3) Biodisponibilidad...................................................................... 24
4) Factores que influyen en la absorción de un fármaco.......................................................................................... 25
4.1) Factores de los que depende la absorción .............................. 25
4.2) Factores que pueden alterar la absorción de un fármaco........ 27
5) Vías de Administración de los fármacos................................... 28
5.1) Enteral .................................................................................... 28
5.2) Vía Parenteral......................................................................... 29
5.3) Vía Tópica.............................................................................. 31
Tema # 4 Distribución de Fármacos.............................................. 34
Samuel Reyes UNEFM ................................................................ 34
1) Generalidades............................................................................ 34
2) Transporte en la sangre ............................................................ 35
3) Factores que alteran el volumen de distribución...................... 36
114
4) Distribución en Los Tejidos .................................................... 36
4.1) Distribución general ............................................................. 36
4.2) Distribución en áreas especiales........................................... 37
5) Cinética de la Distribución................................................................................. 39
5.1) Compartimientos Farmacocinetico...................................... 39
5.2) Redistribución...................................................................... 40
5.3) Cinética................................................................................ 41
6) Volumen de distribución......................................................... 42
Ejercicio ..................................................................................... 45
7) Factores que alteran la distribución........................................ 45
7.1) Factores que alteran el volumen real................................... 46
7.2) Factores que alteran la unión a las proteínas plasmática..... 46
7.3) Factores que alteran la unión a los tejidos .......................... 47
Tema # 5 Biotransformacion....................................................... 48
Samuel Reyes UNEFM .............................................................. 48
1) Generalidades.......................................................................... 48
2) Definición................................................................................ 48
3) Fases de la Biotransformacion................................................ 49
3.1) Las reacciones de fase I o de funcionalización.................... 49
3.2) Las reacciones de la fase II.................................................. 50
3.3) Sitios donde se producen las fases de la Biotransformacion. 50
4) Enzimas que participan en la Biotransformacion...................... 51
4.1) Enzimas de Fase I................................................................... 51
4.2) Enzimas de Fase II.................................................................. 52
5) Oxidación de los Fármacos....................................................... 52
5.1) Elementos necesarios para la oxidación *............................. 52
5.2) Sitios donde se desarrolla la oxidación................................. 52
5.3) Mecanismo de Oxidación Microsomal.................................. 53
6) Factores que modifican la biotransformacion. ........................ 54
7) Procesos de Inducción e Inhibición enzimática....................... 54
7.1) Inducción Enzimática............................................................ 54
7.2) Inhibición Enzimática ........................................................... 57
Tema # 6 Excreción de Fármacos................................................. 60
Samuel Reyes UNEFM ............................................................... 60
1) Generalidades........................................................................... 60
1.1) Filtración Glomerular ........................................................... 60
1.2) La secreción........................................................................... 61
1.3) La reabsorción ....................................................................... 61
1.4) Importancia de la Excreción................................................... 61
1.5) Matemática básica para la cinética de absorción.................... 62
2) Vías de Excreción...................................................................... 62
2.1) Excreción biliar e intestinal: circulación entero hepática....... 63
2.2) Leche...................................................................................... 64
2.3) Sudor...................................................................................... 64
2.4) Saliva...................................................................................... 64
2.5) Epitelios descamados............................................................. 64
2.6) Diálisis................................................................................... 65
2.7) Excreción renal ..................................................................... 65
3) Cinética de eliminación ........................................................... 65
3.1) Constante de Eliminación ..................................................... 65
3.2) Aclaramiento (CL) clearing ................................................. 66
115
3.3) Relación entre aclaramiento y la Ke .................................... 67
3.4) Tipos de cinética de eliminación .......................................... 67
3.5) Estado estable y Dosis de Carga........................................... 68
4) Factores que modifican la excreción ...................................... 70
Tema # 7 Farmacodinamia........................................................... 71
Samuel Reyes UNEFM ............................................................... 71
1) Generalidades........................................................................... 71
2) Receptores ............................................................................... 72
3) Interacciones fármaco Receptor .............................................. 75
3.1) Medición del parámetro farmacodinamicos ......................... 75
3.2) Parámetros Farmacodinamicos ............................................. 76
Tema # 8 Segundos Mensajeros ................................................... 86
Samuel Reyes UNEFM ................................................................ 86
1) Generalidades............................................................................ 86
2) Receptores acoplados a canales iónicos.................................... 87
3) Receptores Acoplados A Proteína G........................................ 87
4) Vías de Señalización corriente abajo acopladas a proteína G .. 88
4.1) Vía de la Adenilato Ciclasa .................................................. 89
4.2) Vía de los fosfatidil inositoles............................................... 90
4.3) Vía de la Fosfolipasa A2 ...................................................... 92
4.4) Actividad Guanilciclasa Acoplada A Proteína G Reguladora 93
4.5) Receptores Iónicos Acoplados a proteína G .......................... 94
5) Otras vías de señalización......................................................... 94
5.1) Tirosinquinasa citoplasmática................................................ 94
5.2) Receptores con actividad tirosinquinasa (Receptor de Insulina) ....................................................................................................... 94
5.3) Receptores MAP..................................................................... 95
5.4) Sistema Del Óxido Nítrico Y GMPc Como Segundo Mensajero ...................................................................................... 98
6) Ejemplo De Cascada De Amplificación ................................... 98
Tema # 9 Principios de Toxicología .............................................. 99
Samuel Reyes UNEFM ................................................................. 99
1) Generalidades............................................................................ 99
1.1) Definición .............................................................................. 99
1.2) Ramas de la Toxicología ....................................................... 99
1.3) Definiciones......................................................................... 100
2) Toxicidad y sus clases............................................................. 100
3) Clasificación de las sustancias químicas según la OMS......... 101
4) Toxicocinética......................................................................... 101
5) Toxicodinamia ....................................................................... 102
6) Intoxicación............................................................................ 103
6.1) Clasificación De Las Intoxicaciones Por Su Etiología........ 104
6.2) Diagnostico de las intoxicaciones........................................ 104
6.3) Tratamiento general............................................................. 105
7) Estudios de Toxicidad en Animales........................................ 106
8) Interacción De Sustancias Quimicas ...................................... 106
Tema # 10 Cronofarmacologia.................................................... 107
Samuel Reyes UNEFM............................................................... 107
1) Generalidades.......................................................................... 107
2) Determinantes de los Ritmos Biológicos................................ 107
3) Ritmos comunes de la Especie Humana.................................. 108
4) Cronofarmacologia.................................................................. 108
5) Parámetros Cronofarmacológicos........................................... 109
6) Tipos de Ritmos Biológicos.................................................... 109
7) Propiedades............................................................................. 110
116
8) Ejemplo de Ciclos................................................................... 110
9) Zeitgebers................................................................................ 111
10) Divisiones De La Cronofarmacologia................................... 112


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ASMA BRONQUIAL

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ASMA BRONQUIAL

El asma es una enfermedad del sistema respiratorio caracterizada por una inflamación crónica de la vía aérea, cuyas manifestaciones clínicas son heterogéneas y variables en el tiempo y consisten en sibilancias, disnea, opresión torácica y tos.

El origen de la enfermedad es complejo e involucra la inflamación, la obstrucción intermitente y la hiperreactividad (incremento en la respuesta broncoconstrictora) de las vías respiratorias. La presencia de edema y secreción de mucosidad contribuye tanto con la obstrucción como con el aumento de reactividad. La enfermedad puede tener un curso agudo, subagudo o crónico, dependiendo de la frecuencia, duración e intensidad de sus manifestaciones clínicas.

Las manifestaciones del asma se dan en respuesta a numerosos estímulos desencadenantes tanto endógenos (internos a la persona), como exógenos (del ambiente). Los mecanismos subyacentes incluyen el estímulo directo sobre la musculatura lisa del árbol bronquial y el estímulo indirecto para que células propias secreten sustancias activas que producen la reacción inflamatoria y la broncoconstricción. Entre estos estímulos desencadenantes está la exposición a un medio ambiente inadecuado (frío, húmedo o con alérgenos), el ejercicio o esfuerzo y el estrés emocional. En los niños los desencadenantes más frecuentes son las enfermedades comunes tales como el resfriado común.

Los síntomas del asma son la respiración sibilante, la falta de aire, la opresión en el pecho y la tos improductiva durante la noche o temprano en la mañana. Estos síntomas se dan con distinta frecuencia e intensidad, intercalándose períodos asintomáticos donde la mayoría de los pacientes se sienten bien. Por el contrario, cuando los síntomas del asma empeoran, se produce una crisis de asma. Puede ser una crisis respiratoria de corta duración, o prolongarse con ataques asmáticos diarios que pueden persistir por varias semanas. En una crisis grave, las vías respiratorias pueden cerrarse impidiendo que los pulmones realicen su función de intercambio gaseoso (recibir oxígeno y expulsar el dióxido de carbono) al punto que los órganos vitales tampoco puedan funcionar. En esos casos, la crisis asmática puede provocar la muerte.

Existen múltiples alternativas terapéuticas para evitar los síntomas, controlarlos y aliviarlos, así como para la recuperación de crisis de asma, siendo su uso por medio de inhaladores lo más frecuente.

CLASIFICACIÓN

Asma producida por esfuerzo: Entre 40% y 80% de la población asmática infantil, presenta broncoconstricción durante el ejercicio, de breve duración.

Asma nocturna: Es otra presentación, más frecuente en pacientes mal controlados cuya mortalidad (70%) alcanza pico en la madrugada.

Asma ocupacional: Ocasionada por aspiración de elementos tóxicos, olores, esfuerzos físicos, etc.

Asma alérgica: Ocasionada por alergias alimentarias, por ejemplo, Los sulfitos, son agentes conservantes del vino tinto, la cerveza y determinados alimentos. Ellos pueden desencadenar crisis alérgicas de asma.

Asma estacional: Ocasionada por alergias respiratorias a polen, gramíneas, etc.

Asma inestable o caótica: Sin motivo aparente.

Basada en los patrones de obstrucción bronquial medida a través de aparatos de registro de tipoflujometría o espirometría:

·         Asma intermitente: el síntoma aparece menos de una vez por semana con síntomas nocturnos menos de dos veces cada mes. Las exacerbaciones tienden a ser breves y entre una crisis y la siguiente el paciente está asintomático. En las pruebas de respiración pulmonar la PEF o FEV₁ son mayores del 80 %.

·         Asma persistente: tiene tres variedades, la persistente leve con síntomas más de una vez por semana y PEF o FEV₁ >80 %, la persistente moderada con síntomas diarios y PEF o FEV₁ entre 50 y 80 % y la persistente grave con síntomas continuos.

Como fundamento en los niveles de control del paciente ya diagnosticado con asma:

·         Controlado: sin síntomas diarios o nocturnos, no necesita medicamentos de rescate, sin exacerbaciones y un PEF normal.

·         Parcialmente controlado: síntomas diurnos o más de dos veces por semana, algún síntoma nocturno, a menudo amerita uso de medicamentos de rescate más de dos veces por semana, con una o más crisis por año.

·         No controlado: tres o más características del asma, con exacerbaciones semanales.

EPIDEMIPLOGIA

El asma es una enfermedad frecuente que varía mucho de un país a otro. Afecta alrededor del 3 al 7% de la población adulta, siendo más frecuente en edades infantiles. Es una de las más importantes enfermedades crónicas, es decir, de duración prolongada, en niños. Es más frecuente en el sexo masculino en una relación de 2:1, pero al llegar a la pubertad, esta relación tiende a igualarse. En los últimos veinte años se ha registrado un aumento en su incidencia debido en parte a la contaminación ambiental y las consecuencias de esta, y en parte al aumento de la población mundial. Por ejemplo, la Organización Mundial de la Salud reportó que un 8% de la población suiza padecía de asma, comparado con solo 2% hace 25-30 años.

La enfermedad tiene un fuerte componente hereditario, expresado como un antecedente familiar de rinitis, urticaria y eccema, por ejemplo. Sin embargo, muchos asmáticos no tienen antecedentes familiares que indiquen una asociación atópica. Hasta el momento no se ha demostrado ninguna de las hipótesis infecciosas propuestas como origen del cuadro.

Hay un mayor porcentaje de fumadores y de enfermedades concomitantes alérgicas tales como rinitis, conjuntivitis y dermatitis entre los pacientes diagnosticados de asma alérgica que en otros pacientes.

ETILOGÍA

El asma bronquial es común en personas jóvenes con una historia clínica de catarros recurrentes, o con antecedentes familiares asmáticos. Las crisis de asma se relacionan con el consumo de ciertos alimentos o la presencia de determinados agentes alérgenos.

Las causas que provocan el asma bronquial y motivan la respuesta de los mecanismos principalmente inmunológicos se clasifican en:

·         Extrínsecas. Iniciada en la infancia con antecedentes familiares positivos para alergias y se asocia con una hipersensibilidad tipo 1 y otras manifestaciones alérgicas (IgE), inducidas por agentes alérgenos como el polen, lana, polvo, etc., o contaminación atmosférica, materias irritantes, variaciones meteorológicas, aspergilosis y otros. En aproximadamente 50% de los niños con asma y un porcentaje menor de adultos, la exposición a alérgenos es responsable parcial o sustancialmente de la inflamación asmática por medio de reacciones dehipersensibilidad. Las crisis son súbitas, autolimitadas y breves en duración. Cursan con buen pronóstico, responden a la inmunoterapia y a esteroides a largo plazo por vía inhalada con absorción sistémica minúscula, de modo que los efectos sobre el resto del cuerpo son virtualmente inexistentes.

·         Intrínsecas o idiopática. Por lo general comienza en mayores de 35 años y sin antecedentes personales ni familiares. Se inicia por estímulos no inmunológicos, sin elevar IgE, representados por microbios, hongos, tos, trastornos psíquicos, estrés, etc.

·         Mixtas. Combinación con frecuencia de naturaleza bacteriana de factores intrínsecos y extrínsecos.

Ambientales:

Existen varios factores de riesgo ambientales que están asociados al asma, sin embargo pocos han sido replicados de manera consistente o que contengan metaanálisis de varios estudios para poner en evidente una asociación directa. Algunos de estos factores ambientales incluyen:

·         Aire de pobre calidad, producido por contaminación automovilística o niveles elevados de ozono, tiende a estar repetidamente asociado a un aumento en la morbilidad asmática y se ha sugerido una asociación con la aparición por primera vez de asma en un individuo.

·         Humo de cigarrillo ambiental, en especial por fumadoras maternas, se asocia a un mayor riesgo de prevalencia y morbilidad asmática incluyendo infecciones respiratorias.

·         Infecciones virales a una edad temprana, junto con exposición a otros niños en guarderías puede resultar protector en contra del asma, aunque los resultados son controvertidos y puede que esta protección aparezca en el contexto de una predisposición genética.

·         El uso de antibióticos temprano en la vida puede causar la aparición de asma al modificar la flora microbiana normal de un individuo, predisponiéndolo a una modificación del sistema inmune.

·         La enfermedad celíaca y la sensibilidad al gluten no celíaca sin reconocer ni tratar, pues cursan habitualmente sin síntomas digestivos o estos son leves, se asocian con frecuencia a procesos recurrentes de vías respiratorias altas de naturaleza inmuno-alérgica, tales como el asma, la rinitis y las faringoamigdalitis, entre otros. Aproximadamente un 20% de las personas con sensibilidad al gluten no celíaca sin tratamiento presentan, asociadas a la intolerancia al gluten, alergias IgE mediadas a uno o más inhalantes, alimentos o metales, entre los cuales los más comunes son los ácaros del polvo, las gramíneas, el pelo de perros o gatos, el pescado o el níquel.

·         Las cesáreas tienden a asociarse con el asma con más frecuencia que el parto vaginal, aparentemente por razones similares a los antibióticos, es decir, una modificación del componente microbiano e inmunitario del individuo nacido por una cesárea.

·         Estrés psicológico.

·         Infecciones virales. Varias infecciones virales como HSV (virus del herpes simple), VSV (Virus de la estomatitis vesicular), CSV (bacterias capaces de producir compuestos sulfúricos volátiles), han sido correlacionadas con diversos tipos de asma.

Genética

Se ha asociado a más de 100 genes con el asma, por lo menos en un estudio genético. 

Muchos de estos genes se relacionan con el sistema inmunitario o modulan los procesos de la inflamación. Sin embargo, a pesar de esta lista de genes y su posible asociación con el asma, los resultados no son del todo consistentes entre las diferentes poblaciones, es decir, estos genes no se asocian al asma bajo todas las condiciones, sino que la causa genética del asma es una interacción compleja de diversos factores adicionales.

PATOGENÍA

La patogenia del asma es compleja, pero incluye tres componentes fundamentales:

·         Inflamación de la vía aérea.

·         Obstrucción intermitente al flujo aéreo.

·         Hiperreactividad bronquial.

Inflamación De La Vía Aérea:

Aunque se conoce que el asma es una condición causada por una inflamación (del latín, inflammatio, encender, hacer fuego) aguda, subaguda o crónica de las vías aéreas, la presencia de edema o secreciones contribuye tanto con la obstrucción como con la hiperreactividad. Muchas células inflamatorias están implicadas en esta inflamación: mastocitos, eosinófilos, células epiteliales, macrófagos y linfocitos Tactivados. La activación de estas células y la subsecuente producción de mediadores inflamatorios puede que sean de mayor relevancia que la sola presencia de estas células en las vías aéreas.

Este proceso de inflamación crónica puede que conduzca a cambios estructurales, tales como la fibrosis, el engrosamiento o hipertrofia delmúsculo liso bronquial, hipertrofia de las glándulas y la angiogénesis lo que puede dar lugar a una obstrucción irreversible de la vía aérea.

Inmunidad Celular:

Estudios iniciales en pacientes que fallecían de status asmaticus reveló una marcada inflamación del árbol bronquial con estudios histológicosde las vías afectadas confirman la presencia de células inflamatorias de larga data.

El uso del lavado bronquioalveolar ha demostrado que los mastocitos juegan un importante papel como mediadores de la respuesta inmediata al alérgeno, la inflamación de las vías aéreas y la hiperreactividad inducida por el esfuerzo y el relacionado con alimentos. Otras células responsables de la inflamación crónica que provocan la hiperreactividad bronquial son los macrófagos, los eosinófilos y linfocitos T, todos ellos aparecen activados en el asma, incluso en pacientes asintomáticos. Una línea de linfocitos T, las células T_H2, están programadas para producir ciertas citoquinas que conducen a la característica inflamación eosinofílica. Esta programación comprende a células presentadoras de antígeno, tales como las células dendríticas en el epitelio de las vías aéreas. Otros mediadores de la inflamación producen reacciones tales como congestión vascular, edema, aumento de la producción de moco, etc.

Sobre el epitelio bronquial se demuestra una expresión aumentada del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II y otras células infiltrantes como los monocitos. La severidad clínica del asma tiene una cercana correlación con la severidad de la respuesta inflamatoria, lo que sugiere una complicada interacción entre estas células y los mediadores que generan, como la IL-3, IL-5 y el GM-CSF. Por ejemplo, los macrófagos alveolares de pacientes asmáticos producen dos veces más GM-CSF que en sujetos no asmáticos. La IL-4 y el Interferón gammason elementales en la biosíntesis de IgE.

Obstrucción intermitente al flujo aéreo:

La obstrucción al flujo aéreo se produce por varios factores: broncoconstricción aguda, edema de la vía aérea, formación de tapones mucosos crónicos y remodelamiento de la vía aérea. La broncoconstricción se produce por la liberación de mediadores dependientes de lainmunoglobulina E al exponerse a un alergeno aéreo y es el primer componente de la respuesta asmática temprana. El edema se produce entre 6 a 24 horas después del contacto con el alergeno, y su aparición se corresponde con la respuesta asmática tardía. La formación de tapones mucosos ocurre por la acumulación de exudado rico en proteínas y residuos celulares, y toma semanas en desarrollarse.La remodelación de la vía aérea se asocia con cambios estructurales del árbol bronquial debido a la inflamación mantenida en el tiempo y afecta en forma muy importante la reversibilidad de la obstrucción.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

            Los cambios morfológicos vistos en el asma han sido descritos principalmente a partir de muestras de pacientes fallecidos por status asmaticus, es decir, un síndrome agudo de asma, sin embargo, parece que la histopatología en casos no mortales es muy similar. Macroscópicamente, los pulmones se ven distendidos debido a una sobreinflación y pueden aparecer zonas con atelectasia. El hallazgo más notorio es la oclusión de los bronquios y bronquiolos por gruesos tapones de moco.

Bajo el microscopio, los tapones mucosos contienen espirales de células epiteliales formando los llamados espirales de Curschmann, que pueden habitualmente ser observados en el esputo de pacientes asmáticos. Además, el moco contiene cristales de Charcot-Leyden y eosinófilos. Otra característica histológica del asma incluye un engrosamiento de la membrana basal del epitelio bronquial, edema y un infiltrado sobre las paredes bronquiales con prominencia de eosinófilos e hipertrofia del músculo de la pared bronquial así como de las glándulas submucosas, reflejando una broncoconstricción prolongada.

En el lavado bronquial de pacientes asmáticos, se observan un número incrementado de células inflamatorias, incluyendo eosinófilos, macrófagos y linfocitos en comparación con pacientes no asmáticos, aún en pacientes asmáticos con funciones pulmonares normales y asintomáticos —incluyendo pacientes con asma alérgica como con asma no alérgica.

CUADRO CLÍNICO

Los síntomas más característicos del asma bronquial son la disnea o dificultad respiratoria de intensidad y duración variable y con la presencia de espasmos bronquiales, habitualmente acompañados de tos, secreciones mucosas y respiración sibilante. También se caracteriza por la rigidez torácica en el paciente y su respiración sibilante. En algunos pacientes estos síntomas persisten a un nivel bajo, mientras que en otros, los síntomas pueden ser severos y durar varios días o semanas. Bajo condiciones más graves, las funciones ventilatorias pulmonares pueden verse alteradas y causar cianosis e incluso la muerte.

EVOLUCIÓN

La evolución de la reacción asmática constituye un proceso cuyas principales fases son:

·         Fase temprana. Tiene lugar como reacción de los mecanismos inmunológicos o no inmunológicos frente a agentes alergenos, microbianos, etc. y se caracteriza por constricción de la luz (abertura en el conducto) de los bronquiolos.

·         Fase tardía. Sobreviene al persistir el estado de crisis y constituye una acentuación de la misma caracterizada por edema e hiperreactividad bronquial, es decir, una fácil predisposición a la broncoconstricción.

·         Fase crónica. Tiene lugar cuando el estado anterior no disminuye después del tratamiento habitual y, con frecuencia, la tos, acentúa la irritación bronquial. Ello conlleva a daño del revestimiento epitelial del bronquio, persistencia de la hiperreactividad bronquial y de moco bloqueante de las vías aéreas.

Cuando el asma o sus síntomas, como la tos, no mejoran, es posible que se deba a:

·         Algún desencadenante en el entorno del paciente, como en la casa, colegio o trabajo: polvo, animales, cucarachas, moho y el polen, aire frío, humo de tabaco, entre otros.

·         Algún desencadenante ocupacional, en el cual es característico que el paciente mejore durante los fines de semana o cuando esté en vacaciones.

·         El paciente no está tomando algún medicamento, incluyendo el inhalador, de la manera correcta. En algunos casos será necesario cambiar de medicamento por alguno más efectivo para el control a largo plazo.

·         Puede que el asma sea más grave de lo que se piensa, por lo que los casos de asma recurrentes deben ser consultados con especialistas en asma.

·         Es posible que no sea asma, sino otra enfermedad la que afecte al paciente.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico del asma comienza con una evaluación del cuadro clínico, la historia familiar y antecedentes de riesgo o crisis anteriores tomando en consideración el tiempo de evolución del cuadro y las crisis. La mayoría de los casos de asma están asociados a condiciones alérgicas, de modo que diagnosticar trastornos como rinitis y eczema conllevan a una sospecha de asma en pacientes con la sintomatología correcta: tos, asfixia y presión en el pecho. El examen físico por lo general revela las sibilancias que caracterizan al asma. Es importante evaluar si el paciente ya recibió algún tratamiento antes de la consulta médica, así como los eventos desencadenantes de la crisis.

El examen físico es vital, a veces no da tiempo examinar con detalle, sin embargo se perciben las características sibilancias a la auscultación. En algunos casos severos, la broncoobstrucción es tal que se presenta un silencio auscultatorio, sin embargo, el resto de la clínica es tan florida por la incapacidad respiratoria que el diagnóstico no amerita la percepción de sibilancias para el tratamiento de estas crisis grave de asma. Esa angustia y sed de aire puede indicar una crisis grave que amerita tratamiento de rescate inmediato para revertir el broncoespasmo antes de continuar con el examen físico detallado. La inspección del tórax puede mostrar tiraje o retracción subcostal o intercostal. Las dimensiones del tórax en pacientes asmáticos crónicos varían en comparación con niños no asmáticos, característico el aplanamiento costal. La inspección puede revelar detalles al diagnóstico, como el descubrimiento de dermatitis alérgicas, conjuntivitis, etc.

Existen varios exámenes que ayudan al diagnóstico del asma, entre ellas pruebas de función pulmonar, pruebas de alergia, exámenes de sangre, radiografía del pecho y senos paranasales.

Función pulmonar

Los exámenes de la función pulmonar incluyen:

·         Espirometría: mide la capacidad respiratoria y velocidad de espiración y es usada para determinar la cantidad de obstrucción pulmonar. La espirometría puede ser medida después del inicio del tratamiento para evaluar la efectividad de este.

·         Pico flujo espiratorio: Es la velocidad de espiración máxima medida con un dispositivo especial para ello. Puede ser importante en el diagnóstico y monitoreo del asma. Idealmente, los resultados deben ser comparados con las mejores mediciones previas del paciente usando su propio medidor de pico flujo.

·         Prueba de metacolina: usada mayormente en adultos, se hace inhalar metacolina, el cual causa que las vías respiratorias se vuelvan angostas en presencia de asma, haciendo caer los valores de función pulmonar. Los efectos de la metacolina se revierten con un broncodilatador al final de la prueba.

·         Saturación de oxígeno y gasometría en casos más severos.

Radiografía

La radiografía de tórax permite identificar algunas características en los órganos torácicos que se relacionan con el asma bronquial, así como para confirmar o descartar otras enfermedades asociadas. De esta forma, el examen se indica cuando el paciente debuta; a todo niño asmático conocido que tenga síntomas súbitos para descartar la posibilidad de un cuerpo extraño, laringotraqueobronquitis,neumonía u otras patologías; cuando la respuesta al tratamiento sea mala; cuando se ausculten sonidos agregados además de las sibilanciasy cuando el paciente tenga un cambio en el comportamiento de sus crisis de asma.

Las imágenes de atrapamiento de aire tienden hacia los espacios intercostales lo que horizontaliza las costillas en la radiografía. Como hayedema, se puede apreciar un infiltrado rodeando los hilios pulmonares bilaterales que no es más que edema peribronquial con tal contenido mucoso que se visualiza en la radiografía como aumento de la trama bronquiovascular.

TRATAMIENTO

El tratamiento convencional del asma bronquial puede ser:

·         Sintomático: Tiene por objeto interrumpir la crisis mediante medicamentos de acción rápida, como la adrenalina, corticoides,oxigenoterapia, etc.

·         Preventivo: Indica el uso regular de broncodilatadores, antihistamínicos, corticosteroides, terapia respiratoria, inmunoterapia específica, etc.

El tratamiento debe incluir la identificación de los elementos que inicien la crisis, tales como polenes, ácaros, pelos de mascotas o la aspirina y limitando o, de ser posible, eliminando la exposición a dichos factores. Si resulta insuficiente evitar los factores estimulantes, entonces se puede recurrir al tratamiento médico. La desensitización (proceso gradual por el que se elimina la respuesta a un estímulo mediante la repetición del estímulo hasta que no se produce más respuesta) es, por el momento, la única cura disponible para esta enfermedad. Otras formas de tratamiento incluyen el alivio farmacológico, los medicamentos de prevención, los agonistas de larga acción de los receptores β2, y el tratamiento de emergencia.

Tratamiento médico

El tratamiento farmacológico específico recomendado para pacientes con asma depende en la severidad de su enfermedad y la frecuencia en la aparición de los síntomas. Los tratamientos específicos para el asma se clasifican en medicinas preventivas y de emergencia.

Los broncodilatadores se recomiendan para el alivio a corto plazo en prácticamente todos los pacientes con asma. Para quienes tienen solo ataques ocasionales, no se necesita otro tipo de medicamento. Para quienes tienen una persistencia de los síntomas de manera moderada, es decir, más de dos crisis por semana, se sugieren glucocorticoides inhalados de baja concentración o, alternativamente, se puede administrar un modificador de leucotrienos oral, un estabilizador de la membrana de los mastocitos o la teofilina. Para los individuos que presenten crisis diarias, se sugiere una dosis más elevada de glucocorticoide en conjunto con agonistas β-2 de larga acción inhalados o bien un modificador de los leucotrienos o la teofilina, pueden sustituir al agonista β-2. En los ataques asmáticos severos, se puede añadir glucocorticoides orales a estos tratamientos durante las crisis graves.

Nebulizadores

Los nebulizadores proveen una dosis más continua y duradera al vaporizar la medicina diluida en solución salina, el cual el paciente inhala hasta que se administra la dosis completa. No hay evidencias de que sean más efectivas que un spacer. El alivio de crisis asmáticas incluye medicamentos:

·         Agonistas de los receptores adrenérgicos beta₂ de corta duración, tales como el salbutamol, levalbuterol,terbutalina y bitolterol.

·         Los agonistas adrenérgicos menos selectivos como la adrenalina inhalada y las tabletas de efedrina también han sido usados.

·         Medicamentos anticolinérgicos, tales como el bromuro de ipratropio pueden ser usados y no tienen los efectos cardíacos, de modo que pueden ser administrados en pacientes con cardiopatías, sin embargo, toman aproximadamente una hora para surtir efecto y no son tan poderosos como los agonistas de los receptores adrenérgicos β₂.

·         Los glucocorticoides inhalados por lo general son considerados medicamentos preventivos, sin embargo, se ha desmostrado el beneficio de 250 µg de beclometasona cuando se toma en una combinación con 100 µg de albuterol.

Agonistas de acción prolongada

Los broncodilatadores de acción prolongada tienen un efecto de 12 horas de duración, de modo que son usados para el alivio sintomático durante la noche.

Algunos de los agonistas β₂ de larga duración disponibles en el mercado incluyen el salmeterol, formoterol, babmuterol.

Vacunas

La inmunoterapia con alérgenos específica (vacunas) ha demostrado su utilidad en el manejo del asma bronquial en atención primaria de salud (APS) al ser el único tratamiento capaz de cambiar el curso natural de la enfermedad. Su mayor efectividad es en las formas intermitentes y persistentes leves y moderadas.

La inmunoterapia sublingual ha demostrado ser un tratamiento efectivo en niños con rinitis y asma causadas por sensibilización a alérgenos estacionale.

La inmunoterapia con alérgenos, administrada tanto por vía subcutánea como por vía sublingual, está absolutamente contraindicada en niños menores de dos años, personas con asma incontrolada o mal controlada, pacientes con enfermedades autoinmunes activas y enfermos de SIDA.

Farmacéutica

El control de los síntomas durante las crisis de asma incluye la reducción de las sibilancias y la dificultad respiratoria, lo cual, por lo general ocurre eficazmente con el uso de broncodilatadores de acción rápida. Se acostumbra proveer estos medicamentos en la forma de inhaladores portátiles de dosis medida. En pacientes más jóvenes, para quienes les resulte difícil la coordinación de los inhaladores, o quienes encuentren difícil sostener su respiración por los 10 segundos después de la inhalación, como las personas ancianas, se puede recomendar el uso de un spacer, que es un cilindro plástico que mezcla el medicamento con el aire en un solo tubo, haciendo que sea más fácil para el paciente recibir una dosis completa de la medicina y permite que el agente activo se disperse en porciones más reducidas e inhalables.

Estadio I

Estos son casos relativamente leves e intermitentes con síntomas o crisis ocurriendo menos de 1 vez por semana o con síntomas nocturnos. Son casos que, durante una crisis, se recomienda nebulizar con 3-5 ml de solución fisiológica con uno de los siguientes broncodilatadores, con una frecuencia de cada 4 a 6 horas:

·         Bromuro de ipratropio más fenoterol

·         Salbutamol o terbutalina

·         Clembuterol o metaproterenol

Si no mejora se puede administrar terbutalina subcutánea cada hora por 2 dosis o en infusión intravenosa.

Estadio II

Estos son casos relativamente leves pero persistentes con síntomas o crisis ocurriendo más de 1 vez por semana pero menos que 1 vez por día. Son casos que, durante una crisis, se recomienda nebulizar igual que el estadio I y si no mejora se utiliza:

·         Aminofilina diluida en solución fisiológica por vía intravenosa cada 4 a 6 horas o por infusión continua, a juicio del profesional de salud tratante.

·         Los casos de intoxicación por aminofilina son frecuentes en pacientes que reciben teofilina oral extrahospitalaria, en pacientes con EPOC,cardiopatías, ancianos y pacientes con enfermedad del hígado crónico. Se puede utilizar 3 o 4 dosis de adrenalina.

Estadio III

Estos son casos moderados que requieren el uso de beta-miméticos a diario o con alteración de su actividad física a diario y síntomas nocturnos más de 1 vez por semana. Son casos que, durante una crisis, se recomienda nebulización y aminofilina igual que el estadio II y si no mejora se utiliza:

·         Esteroides parenterales, como la hidrocortisona o metilprednisolona

·         Esteroides inhalados como el beclometasone dipropionate o budesonida

·         Esteroides por vía oral, como la prednisona.

Estadio IV

Estos son pacientes en franca insuficiencia respiratoria, cianosis, tórax silencioso a la auscultación y un esfuerzo inspiratorio débil. El tratamiento suele ser similar al estadio III con intubación endotraqueal y ventilación mecánica.

PRONÓSTICO

En la mayoría de los casos de asma, la enfermedad produce intervalos de dificultad respiratoria y asfixia, lo cual puede ser desalentador o incluso discapacitante para el paciente y no mortal. Con el tratamiento adecuado y la observancia de las recomendaciones terapéuticas, los pacientes con asma pueden mantener una vida productiva. Ocasionalmente, la enfermedad desaparece espontáneamente. En sus formas más graves, la hiperinflación pulmonar puede progresar en el tiempo hasta eventualmente causar enfisema. Las infecciones bacterianas superimpuestas al asma pueden conllevar a bronquitis crónica, bronquiectasis o neumonía. En algunos casos menos frecuentes, especialmente en pacientes adultos, el asma no controlada puede producir cor pulmonale e insuficiencia cardíaca.

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