Síndrome cavitario
Hace referencia a una cavidad de cierto volumen (>3
cm), rodeada de un parénquima condensado y se encuentra en comunicación con un
bronquio permeable. Esta cavidad es superficial, con contenido aéreo y paredes
lisas. Cuando las cavernas no presentan condensación precavitaria, o son muy
profundas como en la región parahiliar, no se aprecian signos cavitarios.
La situación habitual es el hallazgo radiológico de
una cavidad, a partir de la cual se plantean diagnósticos diferenciales, que
pueden agruparse en 3 categorías: Inflamatorias (granulomatosis de Wegener y
sarcoidosis), neoplásicas (carcinoma broncogénico necrosado o metástasis
necrosadas), e infecciosas (absceso pulmonar, TBC, micosis y parásitos. La
interpretación del cuadro clínico y los exámenes complementarios permitirán el
diagnóstico específico de una de estas patologías.
Absceso pulmonar
El término
«absceso pulmonar» describe un proceso supurativo local en el pulmón
debido a una infección, caracterizado por necrosis del tejido de este órgano.
La broncoaspiración es la causa más frecuente; algunos de los factores que
aumentan el riesgo de broncoaspirar son
la dismotilidad esofágica, los trastornos convulsivos y los cuadros
neurológicos que ocasionan disfunción del bulbo raquídeo. Las intervenciones
quirúrgicas sobre la orofaringe, las infecciones sinobronquiales, la sepsis
dental y las bronquiectasias ocupan un lugar importante en su formación. El
alcoholismo también predispone a la formación de un absceso pulmonar.
Etiología y patogenia.
Aunque en las circunstancias oportunas cualquier
patógeno es capaz de producir un absceso, los microorganismos aislados más a
menudo son los estreptococos aerobios y anaerobios, S. aureus y una multitud de gramnegativos. Lo
más habitual son las
infecciones mixtas, debido a la
función tan importante que cumple
la inhalación de sustancias extrañas para su patogenia.
Los gérmenes anaerobios observados en condiciones normales en la cavidad oral, como los miembros
de los géneros Bacteroides, Fusobacterium
y Peptococcus, son las colonias
aisladas exclusivamente más o menos en el 60% de los casos. Los microbios
causales llegan por los siguientes mecanismos:
·
Aspiración de material
infeccioso (la causa más frecuente): Esto es algo especialmente claro en
circunstancias como el alcoholismo crónico, el coma, la anestesia, las
sinusitis, la sepsis gingivodental y la debilitación en la que están deprimidos
los reflejos tusígenos.
·
Antecedentes de
infección pulmonar primaria: La formación de abscesos tras una neumonía
suele tener que ver con S. aureus, K. pneumoniae y el neumococo de tipo 3. Las
personas sometidas a un trasplante o inmunodeprimidas por alguna otra razón se
encuentran expuestas a un riesgo especial.
·
Embolia séptica: Los
émbolos infectados procedentes de una tromboflebitis en cualquier tramo de la
circulación venosa sistémica o de las vegetaciones correspondientes a una
endocarditis infecciosa bacteriana en el lado derecho del corazón quedan
retenidos en el pulmón.
·
Neoplasia: La infección
secundaria es especialmente frecuente en el segmento broncopulmonar obstruido
por un tumor maligno primario o secundario (neumonía postobstructiva).
·
Otros: Las penetraciones
traumáticas directas de los pulmones; la diseminación de una infección desde
algún órgano vecino, como una supuración en el esófago, la columna vertebral,
el espacio subdiafragmático o la cavidad pleural; y la siembra hematógena del
pulmón por microorganismos piógenos pueden dar lugar a la formación de un
absceso pulmonar.
Una
vez descartadas todas estas causas, aún quedan casos en los que no hay modo de
identificar un fundamento razonable para la formación del absceso. Son los que
se denominan abscesos pulmonares criptógenos primarios.
Morfología
Los abscesos varían de diámetro desde lesiones que
miden unos pocos milímetros hasta grandes cavidades de 5 a 6 cm. Pueden afectar
a cualquier parte del pulmón y ser únicos o múltiples. Los abscesos pulmonares
debidos a una aspiración se dan más veces a la derecha (porque el bronquio principal
derecho es más vertical) y con
mayor frecuencia están aislados. Los que surgen en el curso de una neumonía
o de las bronquiectasias suelen ser múltiples, basales y están esparcidos de
manera difusa. Los émbolos sépticos y los abscesos septicémicos son múltiples y
pueden darse en cualquier región de los pulmones.
La cavidad del absceso podría llenarse de restos
supurativos. Si existe una comunicación con una vía aérea, el exudado contenido
en su interior será evacuado de modo parcial para crear un hueco al que llegue
el aire.
Las infecciones saprofíticas superpuestas manifiestan
una propensión a prosperar sobre los residuos ya necróticos
de la oquedad del absceso. La infección ininterrumpida abre espacios grandes, fétidos,
multiloculares de color negro verdoso con
una demarcación borrosa de sus bordes, lo que se designa gangrena del
pulmón.
El cambio histológico cardinal en todos los abscesos
es la destrucción purulenta del parénquima pulmonar en el territorio central de
la cavidad. En los casos crónicos la
considerable proliferación fibroblástica produce una pared fibrosa.
Manifestaciones
clínicas
-
Funcionales:
Los síntomas del absceso pulmonar son típicos de una infección en los pulmones.
Las manifestaciones de los abscesos pulmonares guardan un gran parecido con las
de las bronquiectasias, y sobre todo se caracterizan por tos y grandes
cantidades de un esputo sanguíneo o purulento maloliente. La fiebre, el dolor
torácico y el adelgazamiento son menos frecuentes.
Cuando la
infección es producida por anaerobios la evolución clínica es prolongada y algunos
pacientes no manifiestan síntomas. Los cuadros iniciales más agudos son típicos
de una infección por bacterias aeróbicas.
Otros datos útiles en el diagnóstico son la fetidez del aliento y los problemas dentales.
En casos crónicos se observan a veces
dedos hipocráticos u osteoartropatía pulmonar hipertrófica. Las acropaquias en
ambos miembros pueden surgir en el plazo de unas cuantas semanas tras iniciarse
el absceso.
-
Físicas (generales del síndrome cavitario): Los datos de la exploración física no son
orientadores, y puede haber sibilancias o signos de consolidación.
Ø Inspección: Retracción localizada del torax,
inconstante. Disminución de la expansión torácica en el lado afectado. Si son
profundas, el examen visual es negativo.
Ø Palpación: Vibraciones vocales aumentadas.
Ø Percusión: Sonoridad disminuida (o matidez aumentada)
por la condensación; si la caverna es muy grande y periférica; timpanismo que varía en los
cambios de posición.
Ø Auscultación: Respiración bronquial o soplo tubocavitario,
cavitario o más raramente anfórico (grandes cavidades). Pectoriloquia (o voz
cavernosa), a veces con resonancia metálica (metalofonía).
Con Frecuencia, el
síndrome cavitario se reduce a una zona muy localizada de matidez, exageración
de vibraciones vocales y estertores húmedos; estos signos se relacionan con la
condensación precavitaria.
Diagnóstico
El diagnóstico del absceso pulmonar se basa en los
síntomas clínicos, la identificación de algún cuadro predisponente y los signos
de la radiografía de tórax. Siempre que se descubra un absceso en una persona mayor,
es importante descartar un carcinoma subyacente, pues su presencia se descubre
en el 10-15% de los casos. El diagnóstico diferencial comprende a la infección
micobacteriana, el secuestro pulmonar, varios cánceres, el infarto de pulmón y
las vesículas (bullas infectadas).
Lo ideal es identificar al microorganismo causal, pero
es muy difícil de conseguir. Las bacterias anaeróbicas son particularmente difíciles
de aislar. En todo paciente con un
absceso pulmonar se realizan hemocultivos y cultivos de esputo y si así conviene, de líquido pleural.
No hay consenso en cuanto a la utilidad de la fibrobroncoscopia con lavado
broncoalveolar, la obtención de una
muestra protegida por medio de cepillado para el diagnóstico, o el
drenaje del absceso pulmonar. Es importante contraponer el bajo índice de
confirmación diagnóstica, en particular con el absceso pulmonar por anaeróbicos,
con el peligro de rotura de la cavidad
abscesada y derrame del material contaminado hacia las vías respiratorias.
Quizá la broncoscopia tenga mayor utilidad para
descartar obstrucción respiratoria, infección por micobacterias o
cáncer. La aspiración transtraqueal o transtorácica constituye otro método poco
utilizado para obtener muestras para su estudio microbiológico.
Al comienzo del proceso, la RX de torax muestra un
área de condensación de tipo neumónico, con bordes poco nítidos y que puede ser
expansiva. Luego la lesión se va circunscribiendo y adopta el aspecto de una
masa o de un nódulo de límites borrosos. A diferencia de otras lesiones
cavitadas, los abscesos suelen estar rodeados de una condensación neumónica.
Cuando el absceso se drena hacia un bronquio y se
expulsa parte del material necrótico,
adopta el aspecto de una cavidad de paredes gruesas o finas. Generalmente
tienen un contenido líquido y con el
ingreso de aire se produce un nivel hidroaéreo, que cambia de posición de
acuerdo al decúbito del paciente. En otros casos, el líquido es escaso,
entonces se observa una cavidad de paredes irregulares y contenido aéreo.
La tomografía computadorizada de tórax es útil para
definir el tamaño y la ubicación de los abscesos, buscar otras cavidades y valorar la presencia de
pleuritis. Si en el examen radiológico simple solo se observa un área de
condensación, los cortes tomográficos pueden demostrar que en su interior
existe una zona de menor densidad que corresponde al material purulento, con
burbujas o niveles hidroaéreos. Luego de la inyección de contraste iodado
generalmente se tiñe en anillo el contorno del absceso, mientras que su
contenido permanece hipodenso. Las lesiones cavitarias en zonas no declives, como el lóbulo medio derecho
o los segmentos anteriores de los lóbulos superiores, sugieren la posibilidad
de otras causas, como cáncer.
Los resultados de los análisis clínicos revelan
leucocitosis, anemia y aceleración de la velocidad de sedimentación globular.
Tratamiento
Durante años la penicilina fue el cimiento de la
antibioticoterapia empírica contra el absceso
pulmonar. Al surgir microorganismos productores de lactamasa beta el fármaco
estándar ha sido la clindamicina (150 a 300 mg cada 6 h). En casos escogidos a
veces son útiles otros fármacos como los carbapenémicos y las combinaciones
lactámicos beta/inhibidores de lactamasa
beta. El metronidazol solo conlleva un índice bastante grande de ineficacia
terapéutica. En la medida de lo posible, la selección de los antibióticos debe
orientarse según los resultados de estudios microbiológicos.
La duración del tratamiento del absceso pulmonar es punto
de controversia. Por lo general se
administra antibioticoterapia durante cuatro a seis semanas, aunque algunos expertos
se inclinan por un lapso más prolongado. La ineficacia terapéutica sugiere la posibilidad
de que la causa no es infecciosa.
La cirugía se ha utilizado muy poco en la era de los antibióticos,
pero algunas de sus indicaciones son la hemoptisis refractaria, la respuesta
deficiente a las medidas médicas o la
necesidad de recurrir a un estudio histopatológico ante la sospecha de una causa no infecciosa.
Evolución
La evolución de los abscesos es variable. En términos
generales, el pronóstico para los pacientes con un absceso clásico por anaerobios es bastante favorable, con una
tasa de curación de 90 a 95%. Se han señalado índices de mortalidad más
elevados en individuos inmunodeficientes, personas que padecen otras enfermedades graves y
cuando existe infección por P. aeruginosa,
S. aureus y K. pneumoniae.
Con un tratamiento antibiótico, la mayoría de ellos se
resuelven dejando una cicatriz. Sus complicaciones consisten en la extensión de
la infección hacia la cavidad pleural, creando un empiema o fístula
broncopleural, lo cual es infrecuente la
hemorragia, la aparición de abscesos cerebrales o meningitis a partir de
émbolos sépticos y (pocas veces) una amiloidosis secundaria (de tipo AA).
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