ARTERIOSCLEROSIS

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    ARTERIOSCLEROSIS

La arteriosclerosis, que significa literalmente «endurecimiento de las arterias», es un término genérico que refleja el engrosamiento de la pared arterial y la pérdida de la elasticidad. Se han reconocido tres patrones, con diferentes consecuencias clínicas o patológicas:

·         La arterioesclerosis afecta a las arterias pequeñas y arteriolas. Las dos variantes anatómicas, hialina e hiperplásica, se asocian con un engrosamiento de la pared del vaso y una estenosis de la luz que puede producir lesión isquémica a partir de este punto. La arteriolosclerosis se asocia, la mayor parte de las veces, con hipertensión y/o diabetes mellitus y se describe detalladamente más adelante en la sección de la hipertensión.

·         La esclerosis calcificante de la media de Mönckeberg se caracteriza por depósitos calcificados en las arterias musculares, típicamente en personas de más de 50 años. Radiológicamente visible, no invade la luz del vaso y en general no suele ser clínicamente significativa.

·         Ateroesclerosis, de las palabras de raíz griega «pasta» y «endurecimiento», es el patrón más frecuente y clínicamente más importante.

ATEROSCLEROSIS

La aterosclerosis es una enfermedad en la que se deposita placa dentro de las arterias. Las arterias son vasos sanguíneos que llevan sangre rica en oxígeno al corazón y a otras partes del cuerpo.

La placa está compuesta por grasas, colesterol, calcio y otras sustancias que se encuentran en la sangre. Con el tiempo, la placa se endurece y estrecha las arterias, con lo cual se limita el flujo de sangre rica en oxígeno a los órganos y a otras partes del cuerpo.

La ateroesclerosis puede causar problemas graves, como ataque cardíaco, accidentes cerebrovasculares (derrames o ataques cerebrales) e incluso la muerte.

La ateroesclerosis se caracteriza por lesiones de la íntima denominadas ateromas (también, placas ateromatosas o ateroescleróticas), que protruyen en la luz vascular. Una placa ateromatosa consiste en una lesión sobre elevada con un corazón lipídico blando, amarillo y pastoso (fundamentalmente de colesterol y esteres de colesterol), cubierta de una capa fibrosa, firme y blanquecina. Además de obstruir el flujo sanguíneo, las placas ateroscleróticas debilitan la capa media subyacente y pueden romperse, produciendo la trombosis catastrófica de un vaso.

La ateroesclerosis es la causa más frecuente de morbilidad y mortalidad (casi la mitad de todas las muertes) en el mundo occidental. Debido a que la cardiopatía isquémica es una manifestación importante de la enfermedad, los datos epidemiológicos relacionados con la mortalidad debida a la aterosclerosis reflejan las muertes producidas por cardiopatía isquémica (CI); de hecho, los infartos de miocardio son los responsables de casi la cuarta parte de todas las muertes en Estados Unidos. No se debe minimizar, puesto que la enfermedad aterosclerótica carotidea y el ictus se asocian también con una morbilidad y mortalidad significativas.

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LA ATEROESCLEROSIS

La ateroesclerosis puede afectar a cualquiera de las arterias del cuerpo, incluidas las del corazón, el cerebro, los brazos, las piernas, la pelvis y los riñones. Como consecuencia, pueden presentarse diferentes enfermedades según las arterias afectadas.

EPIDEMIOLOGÍA

Prácticamente ubicua en la mayor parte de los países desarrollados, la ateroesclerosis es mucho menos prevalente en América Central y Sudamérica, África y Asia. La tasa de mortalidad de Cardiopatía Isquémica en Estados Unidos está entre las más altas del mundo y es alrededor de cinco veces más elevada que la de Japón. Sin embargo, la CI ha aumentado también en Japón y allí es la segunda causa de muerte. Además, los japoneses que emigran a Estados Unidos y que adoptan el estilo de vida y la dieta estadounidenses adquieren la misma predisposición a la ateroesclerosis que la población autóctona.

La prevalencia y la gravedad de la aterosclerosis y la CI entre los distintos individuos y grupos se relaciona con varios factores de riesgo, algunos constitucionales (y, por lo tanto, menos controlables) pero otros adquiridos o relacionados con los comportamientos y potencialmente modificables. Los factores de riesgo se han identificado mediante diversos estudios prospectivos en poblaciones bien definidas, fundamentalmente el Framingham (Massachusetts) Heart Study and Atherosclerosis Risk in Communities. Múltiples factores de riesgo tienen un efecto multiplicador; dos factores de riesgo aumentan el riesgo alrededor de cuatro veces. Cuando existen tres factores de riesgo (hiperlipemia, hipertensión y consumo de tabaco), la tasa de infartos de miocardio aumenta siete veces.

Factores de riesgos Constitucionales o Congénitos.

·         La Edad. Ejerce un influjo predominante. Aunque la evolución típica de la ateroesclerosis es progresiva, no suele llegar a manifestarse en la clínica hasta la madurez o más tarde. Entre los 40 y los 60 años, la incidencia del infarto de miocardio se quintuplica. La mortalidad por una CI aumenta por cada década que pase incluso en edades avanzadas.

·         Sexo. A igualdad de condiciones, las mujeres pre-menopáusicas gozan de una protección relativa contra la ateroesclerosis y sus consecuencias en comparación con los hombres de la misma edad. Por tanto, el infarto de miocardio y otras de sus complicaciones son infrecuentes entre ellas si no existen otros factores de riesgo como la diabetes, una hiperlipidemia o una hipertensión grave. Sin embargo, pasada la menopausia aumenta la incidencia de las enfermedades relacionadas con la ateroesclerosis, y en la ancianidad de hecho, supera a la de los hombres. Aunque desde hace tiempo se ha propuesto la influencia favorable de los estrógenos para explicar su efecto protector, varios estudios clínicos no han logrado poner de manifiesto la utilidad de los tratamientos hormonales para la prevención de las vasculopatías. El efecto ateroprotector de los estrógenos guarda una relación con la edad a la que se inicia el tratamiento. En las pos-menopáusicas más jóvenes, la estrogenoterapia disminuye la ateroesclerosis coronaria. Este efecto no está tan claro en las mujeres ancianas. Además de la ateroesclerosis, el sexo también influye sobre una serie de variables que pueden repercutir sobre las consecuencias de la CI; así, las mujeres muestran diferencias en la hemostasia, la curación del infarto y la remodelación del miocardio.

·         Genética. Los antecedentes familiares constituyen el factor de riesgo independiente más importante para la ateroesclerosis. Se han caracterizado muchos trastornos mendelianos asociados a ella, como la hipercolesterolemia familiar. No obstante, estas enfermedades genéticas no explican más que un pequeño porcentaje de los casos. La predisposición familiar perfectamente probada a padecer ateroesclerosis suele ser multifactorial, en relación con la herencia de varios polimorfismos genéticos y una acumulación entre los parientes de otros factores de riesgo demostrados, como la hipertensión o la diabetes.

 Factores de riesgo modificables

·         La hiperlipidemia (y más en concreto la hipercolesterolemia ) es un factor de riesgo fundamental para la ateroesclerosis; incluso si no aparecen los demás, su presencia basta para estimular la formación de la lesión. El principal componente del colesterol sérico asociado a un mayor riesgo corresponde a las lipoproteínas de baja densidad (LDL, «colesterol malo»); este es el tipo distribuido hacia los tejidos periféricos. En cambio, las lipoproteínas de alta densidad (HDL, «colesterol bueno») lo movilizan desde los tejidos y lo transportan hacia el hígado para su excreción en la bilis. Por consiguiente, las concentraciones altas de HDL guardan una correlación con el descenso del riesgo. 

     Lógicamente, las estrategias alimentarias y farmacológicas que reducen las concentraciones de LDL o colesterol sérico total, y/o incrementan las de HDL séricas, son de considerable interés. El consumo elevado de colesterol y grasas saturadas con la comida (presentes en la yema de huevo, las grasas animales y la mantequilla, por ejemplo) incrementa las concentraciones plasmáticas de colesterol. Por el contrario, las dietas con poco colesterol y/o una proporción más alta de grasas poliinsaturadas rebaja sus valores. Los ácidos grasos ω -3 (abundantes en los aceites de pescado) son beneficiosos, mientras que las grasas insaturadas transproducidas por la hidrogenación artificial de los aceites poliinsaturados (empleados en los alimentos horneados y la margarina) repercuten negativamente sobre las características del colesterol presente,   La realización de ejercicio y el consumo moderado de etanol elevan las concentraciones de HDL, mientras que la obesidad y el tabaco las disminuyen. Las estatinas son un tipo de fármacos que reducen los niveles del colesterol circulante al inhibir la hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA)-reductasa, la enzima limitante de la velocidad en la biosíntesis hepática de colesterol.

·         La Hipertensión es otro factor de riesgo fundamental para la ateroesclerosis; en este caso, influyen tantos los valores sistólicos como los diastólicos. Por sí sola, acentúa el riesgo de CI más o menos un 60%. Esta es la causa más importante de hipertrofia ventricular izquierda, de ahí que esta última también guarde una relación con la CI.

·         El consumo de cigarrillos es un factor de riesgo perfectamente confirmado en los varones, y probablemente explica el aumento de la incidencia y la gravedad de la ateroesclerosis en las mujeres. El consumo mantenido (durante años) de una cajetilla diaria como mínimo duplica la mortalidad por CI. Su abandono reduce este riesgo considerablemente.

·         La diabetes mellitus causa hipercolesterolemia incrementa de forma acusada el riesgo de sufrir ateroesclerosis. A igualdad de los demás factores, los diabéticos presentan una incidencia doble de infarto de miocardio. También tienen mayor peligro de padecer un ictus y 100 veces más posibilidades de experimentar una gangrena en las extremidades inferiores ocasionada por la ateroesclerosis.

Otros factores de riesgo. Hasta el 20% de los episodios cardiovasculares aparecen sin la presencia de hipertensión, hiperlipidemia, tabaquismo o diabetes. En concreto, más del 75% de los que afectan a mujeres sin otros problemas de salud sucedieron con unas concentraciones de colesterol LDL inferiores a 160 mg/dl (un límite que en general se considera que conlleva un riesgo bajo). Está claro que hay otros factores que potencian el riesgo; la valoración de parte de ellos ha irrumpido en la práctica clínica.

·         Inflamación. La inflamación está presente durante todas las fases de la aterogenia y se encuentra profundamente vinculada a la formación de la placa ateroesclerótica y su rotura. A medida que la importancia del papel causal que representa en la CI cobra un mayor reconocimiento, su evaluación a nivel sistémico ha adquirido trascendencia en la estratificación general del riesgo. Aunque toda una serie de marcadores circulantes guardan una correlación con el riesgo de sufrir una CI, la proteína C reactiva (PCR) se ha convertido en uno de los más sencillos y sensibles. La PCR es un reactante de fase aguda sintetizado básicamente en el hígado. Surge en una etapa posterior a varios desencadenantes de la inflamación y participa en la respuesta inmunitaria innata al opsonizar las bacterias y activar el complemento. Cuando se segrega en las células de la íntima ateroesclerótica, permite estimular las células endoteliales locales e inducir un estado pretrombótico, y también incrementa la adhesividad del endotelio hacia los leucocitos. Pero por encima de todo, predice de manera terminante e independiente el riesgo de infarto de miocardio, ictus, arteriopatía periférica y muerte súbita de origen cardíaco, incluso en el caso de personas aparentemente sanas. En efecto, la concentración de PCR se ha incorporado hace poco tiempo a los algoritmos para la estratificación del riesgo. Curiosamente, a pesar de que todavía no existen pruebas directas de que su descenso reduzca directamente el riesgo cardiovascular, el abandono del tabaco, el adelgazamiento y el ejercicio disminuyen la PCR; más aún, las estatinas bajan los valores de PCR en gran medida con independencia de sus efectos sobre el colesterol LDL.

·         Hiperhomocistinemia. Los estudios clínicos y epidemiológicos ponen de manifiesto una sólida relación entre las concentraciones séricas totales de homocisteína y la arteriopatía coronaria, la vasculopatía periférica, el ictus y la trombosis venosa. El incremento de sus concentraciones puede deberse a un aporte escaso de folato y vitamina B 12, aunque aún no existe una clara opinión con relación a si su ingestión suplementaria consigue reducir la incidencia de las enfermedades cardiovasculares.

·         La homocistinuria, originada por metabolopatías congénitas poco frecuentes,da lugar a un ascenso de la homocisteína circulante (por encima de 100 _ mol/l) y a una vasculopatía prematura.

·         Síndrome metabólico. El síndrome metabólico se caracteriza por una serie de alteraciones asociadas a la resistencia a la insulina. Aparte de la intolerancia a la glucosa, los pacientes manifiestan hipertensión y obesidad central; es más, se ha propuesto que la señalización anormal del tejido adiposo es lo que motiva el síndrome. La dislipidemia genera una disfunción en las células endoteliales secundaria a la agresión oxidativa más acusada; también existe un estado proinflamatorio sistémico que favorece más la predisposición a una trombosis vascular. Sea cual sea su causa, el síndrome metabólico claramente se asocia a muchos delos factores de riesgo conocidos para la ateroesclerosis.

·         La lipoproteína (a) es una forma modificada de la LDL cuya porción de apolipoproteína B-100 está ligada a la apolipoproteína A. Sus concentraciones se encuentran asociadas al riesgo de sufrir una enfermedad coronaria y cerebrovascular, con independencia de las concentraciones totales de colesterol o LDL.

Factores que influyen sobre la hemostasia. Varios marcadores de la actividad hemostática y/o fibrinolítica (p. ej., la elevación de linhibidor del activador del plasminógeno 1) permiten predecir el riesgo de sufrir un episodio ateroesclerótico grave, como el infarto de miocardio y el ictus. La trombina, a través de sus efectos procoagulante y proinflamatorio, lo mismo que los factores derivados de las plaquetas, cada vez gozan de un mayor reconocimiento por su contribución fundamental a los trastornos vasculares locales.

Otros factores. Entre los factores asociados a un riesgo menos pronunciado y/o difícil de cuantificar figuran la falta de ejercicio, los estilos de vida competitivos y estresantes (personalidad de «tipo A») y la obesidad (que suele asociarse a la hipertensión, la diabetes, la hipertrigliceridemia y un descenso de las HDL).

PATOGENIA DE LA ATEROESCLEROSIS

La importancia clínica de la ateroesclerosis ha estimulado un enorme interés para entender los mecanismos subyacentes a esta enfermedad y sus complicaciones. Desde el punto de vista histórico, ha habido dos hipótesis predominantes: una destaca la proliferación celular de la íntima, mientras que la otra se centra la formación reiterada de trombos y su organización. El punto de vista actual sobre la aterogeniatoma elementos de ambas teorías y también integra los factores de riesgo antes señalados. Con el nombre de hipótesis de la respuesta a la lesión, este modelo contempla la ateroesclerosis como una respuesta inflamatoria y cicatricial duradera de la pared arterial ante una lesión del endotelio. La progresión de la alteración se debe a la interacción de las lipoproteínas modificadas, los macrófagos derivados de los monocitos y los linfocitos T con los constituyentes celulares normales de la pared arterial. Según estas ideas, la ateroesclerosis se produce a partir de los siguientes fenómenos patogénicos:

-       Lesión endotelial, que causa (entre otras cosas) un aumento de la permeabilidad vascular, la adhesión de los leucocitos y una trombosis.

-       Acumulación de lipoproteínas (en especial LDL y sus formas oxidadas) en la pared del vaso

-       Adhesión de los monocitos al endotelio, seguida de su migración hacia la íntima y su transformación en macrófagos y células espumosas

-       Adhesión de las plaquetas

-       Liberación de factores desde las plaquetas activadas, los macrófagos y las células de la pared vascular, que provoca una captación de células musculares lisas a partir de la media o de sus precursores circulantes

-       Proliferación de las células musculares lisas y producción de MEC

-       Acumulación de lípidos a nivel extracelular y en el interior de las células (macrófagos y células musculares lisas).

Fisiopatología lesión endotelial

Establece que las lesiones de ateroesclerosis se inician como respuesta a alguna forma de lesión del endotelio arterial. La lesión de las células endoteliales aumenta la permeabilidad de la pared arterial a los componentes del plasma, incluidos los lípidos. Las plaquetas y los monocitos son atraídos al área dañada. Los monocitos se transforman en macrófagos, que a su vez acumulan lípidos y se convierten en células espumosas. Las plaquetas y los monocitos liberan varios factores de crecimiento que estimulan la migración de células musculares lisas desde la media de la arteria hasta el interior de la íntima.

Lesión endotelial

La perdida endotelial esta debida a cualquier lesión, inducida experimentalmente por denudación mecánica, fuerzas hemodinámicas, deposición de complejos inmunitarios, irradiación o productos químicos, da lugar a un engrosamiento de la intima; en presencia de dietas ricas en lípidos, se producen los ateromas.

Las causas específicas de disfunción endotelial al inicio de la ateroesclerosis no son completamente conocidas. Los factores etiológicos incluyen toxinas del humo del tabaco, homocisteina e incluso agentes infecciosos. Las citocinas inflamatorias

(P. ej., factor de necrosis tumoral o TNF) también pueden estimular la expresión de genes proaterogenicos en las CE.

 Sin embargo, las dos causas más importantes de disfunción endotelial son las alteraciones hemodinámicas y la hipocolesterolemia; la inflamación es también un contribuyente importante.

Lípidos. Los lípidos son transportados habitualmente en el torrente sanguíneo unidos a apoproteinas específicas (formando complejos de lipoproteínas). Las dislipoproteinemias, pueden ser consecuencia de mutaciones que codifican la poproteinas defectuosas o alteran los receptores de las lipoproteínas en las células, o de otros trastornos de base que afecten a los niveles circulantes de lípidos (p. ej., síndrome nefrítico, alcoholismo, hipotiroidismo o diabetes mellitus). Alteraciones frecuentes de las lipoproteínas en la población general (de hecho, presentes en muchos de los supervivientes de infartos de miocardio) incluyen: 1) aumento de los niveles de colesterol LDL; 2) disminución de los niveles de colesterol HDL, y 3) aumento de los niveles de Lp (a) anormal (v. anteriormente).

La ateroesclerosis es una respuesta crónica inflamatoria de la pared vascular ante una variedad de daños, incluyendo lesión endotelial, acumulación de lípidos y oxidación, y trombosis. Los ateromas son lesiones dinámicas que consisten en Células Endoteliales disfuncionales, Células Musculares Lisas reclutadas y proliferantes, y una mezcla de inflamación crónica (macrófagos y linfocitos). Los cuatro tipos celulares contribuyen como mediadores que influyen en la aterogénesis.

 En estadios precoces, las placas de la íntima son poco más que agregados de macrófagos y de células espumosas de las Células Musculares Lisas, algunas de las cuales mueren, liberando lípidos y restos necróticos.

 Con la progresión, el ateroma se modifica por la síntesis de colágeno y de proteoglucanos por parte de las Células muscúlales Lisas; el tejido conectivo es especialmente llamativo en la cara interna, produciendo una capa fibrosa, pero las lesiones conservan típicamente un  núcleo central de células llenas de lípidos y de restos grasos que también se pueden calcificar con el tiempo.

La rotura de la capa fibrosa con una trombosis añadida a menudo se asocia con situaciones clínicas catastróficas.

Consecuencias  clínicas de la Enfermedad Ateroesclerótica.

Las arterias elásticas grandes (aorta, carótidas e ilíacas) y las musculares de tamaño grande y mediano (coronarias, renales y poplíteas) son los vasos que resultan afectados con mayor frecuencia por la ateroesclerosis. En consecuencia, es más probable que esta enfermedad se presente con signos y síntomas relacionados con la isquemia cardíaca, cerebral, renal o de extremidades inferiores. El infarto de miocardio (ataque cardíaco), el infarto cerebral (accidente cerebrovascular), los aneurismas aórticos y la enfermedad vascular periférica (gangrena de las extremidades) son las consecuencias clínicas más importantes de la ateroesclerosis.

Las principales consecuencias fisiopatológicas dependen del tamaño del vaso afectado, del tamaño y de la estabilidad de las placas, y del grado en el que estas rompan la pared del vaso:

·         La oclusión de los vasos más pequeños compromete la perfusión tisular.

·         La rotura de la placa puede dejar expuestos los restos ateroescleróticos, lo que provocaría trombosis vascular aguda (y, con frecuencia, extremadamente grave) o embolias distales (con suelta de detritus).

·         La destrucción de la pared del vaso subyacente puede dar lugar a la formación de un aneurisma, con rotura y/o trombosis secundarias.

Estenosis ateroesclerótica.

En las primeras etapas, el remodelado de la media tiende respeta el diámetro de la luz aumentando la circunferencia del vaso. Sin embargo, el remodelado está sujeto a ciertos límites y, finalmente, el ateroma en expansión limita el flujo sanguíneo.

La estenosis crítica es el punto clave en el que la oclusión crónica limita el flujo tan intensamente que la demanda tisular es mayor que el aporte sanguíneo. En la circulación coronaria (y en otras) se produce con una oclusión fija de aproximadamente el 70%. En reposo, los pacientes afectados tienen una perfusión cardíaca adecuada, pero con el ejercicio, por poco que sea, la demanda es mucho mayor que el aporte y aparece dolor torácico, debido a la isquemia cardíaca (angina estable). Las consecuencias de la hipoperfusión arterial Crónica debida a la ateroesclerosis en varios lechos vasculares comprenden isquemia intestinal, muerte súbita cardíaca, CPI crónica, encefalopatía isquémica y claudicación intermitente (dolor isquémico de la pierna).

Modificaciones agudas en la placa: La erosión o rotura de la placa desencadena una trombosis que provoca la obstrucción vascular parcial o completa y, a menudo, un infarto tisular. Las modificaciones que sufre la placa se clasifican en tres categorías generales:

·         Rotura/fisura, que exponen los componentes altamente trombógenos de la placa.

·         Erosión/ulceración, que exponen la membrana basal subendotelial trombógena a la sangre.

·         Hemorragia en el ateroma, con expansión de su volumen.

En la actualidad, se sabe que a menudo las placas responsables de los infartos de miocardio y de otros síndromes coronarios agudos son asintomáticas antes de que se produzca el episodio agudo, en el que se superpone una trombosis en una lesión que antes no producía una oclusión importante de la luz.

La preocupante conclusión que se extrae de esto es que un gran número de personas asintomáticas tienen riesgo de sufrir un episodio coronario extremadamente grave. Las causas de las modificaciones agudas de la placa son complejas y entre ellas se encuentran factores intrínsecos (p. ej., estructura y composición de la placa) y extrínsecos (p. ej., presión arterial). Al combinarse, dichos factores debilitan la integridad de la placa, de modo que es incapaz de soportar las fuerzas de cizallamiento vasculares. Parece que algunos tipos de placas tienen un riesgo de rotura particularmente alto. Esas placas son las que contienen gran cantidad de células espumosas y lípidos extracelulares abundantes, las que tienen una cápsula fibrosa fina que contiene pocas células musculares lisas y las que contienen cúmulos de células inflamatorias. Las placas con alto riesgo de rotura se denominan «placas vulnerables». La cápsula fibrosa también sufre un continuo remodelado. Como su fuerza mecánica y su estabilidad son proporcionales a su contenido de colágeno, el equilibrio entre la síntesis y la degradación del mismo afecta a la integridad de la cápsula. El colágeno de las placas ateroescleróticas se sintetiza principalmente en las células musculares lisas, por lo que la pérdida de estas células provoca el debilitamiento de la cápsula. El colágeno es degradado por las metaloproteinasas de matriz (M M P), enzimas elaboradas por los macrófagos dentro de la placa ateromatosa. Por el contrario, los inhibidores tisulares de las metaloproteinasas (TIMP) producidos por las células endoteliales, por las células musculares lisas y por los macrófagos actúan amortiguando la actividad de las MMP. En general, la inflamación de la placa aumenta la degradación del colágeno y reduce su síntesis, con lo que la integridad mecánica de la cápsula se desestabiliza. Resulta interesante que las estatinas puedan tener un efecto beneficioso, no solo al reducir las concentraciones circulantes de colesterol, sino también al estabilizar las placas al disminuir la inflamación de la placa. Los factores extrínsecos a las placas también son importantes. Por tanto, la estimulación adrenérgica (como sucede en las emociones intensas) puede aumentar la presión arterial sistémica o inducir vasoconstricción local e incrementar, en consecuencia, el estrés mecánico en una placa dada. De hecho, la oleada adrenérgica que se produce al despertarse y levantarse de la cama podría explicar la marcada periodicidad circadiana del inicio de los ataques cardíacos (incidencia máxima entre las 6 de la mañana y las 12 del mediodía). Esa oleada es suficiente para provocar picos de presión arterial y potenciar la reactividad de las plaquetas. Por fortuna, no todas las roturas de la placa dan lugar a trombosis oclusivas de consecuencias extremadamente graves.

De hecho, la rotura de una placa silente y la agregación consiguiente de plaquetas y trombosis en la superficie parecen ser más frecuentes y reiteradas en los vasos con ateroesclerosis. La cicatrización de esas alteraciones de la placa (y la trombosis superpuesta) es un mecanismo importante para el aumento de tamaño del ateroma.

           Diagnostico de la arterosclerosis.

Si está experimentando síntomas de ateroesclerosis, su médico le realizará un examen físico. Puede encontrar signos de arterias estrechas o endurecidas como:

-       Pulso débil o ausente

-       Aneurisma (un abultamiento anormal o ensanchamiento de una arteria)

-       Curación lenta de heridas, que indica que el flujo sanguíneo está restringido

-       Sonidos anormales en el corazón, escuchados con un estetoscopio

-       Disminución de la presión arterial en la extremidad afectada

-       Dependiendo de los resultados del examen físico, el médico puede sugerir más pruebas diagnósticas. Las siguientes técnicas se utilizan para detectar las causas subyacentes de la ateroesclerosis:

Análisis de sangre. Se usan para detectar niveles elevados de colesterol y azúcar en la sangre que pueden aumentar el riesgo de ateroesclerosis. Tendrá que ir sin comer durante 9 a 12 horas antes de su análisis de sangre.

Ecografía Doppler. Su médico puede usar un dispositivo especial de ultrasonido para medir la presión arterial en varios puntos a lo largo de su brazo o pierna. Estas mediciones muestran si hay un bloqueo.

Índice tobillo-brazo. Esta prueba  se emplea para evaluar la circulación arterial hacia las piernas y los pies. Se compara la presión arterial en el tobillo con la del brazo. Una diferencia anormal podría indicar enfermedad vascular periférica, que en general es causada por la ateroesclerosis.

Electrocardiograma (ECG). Un electrocardiograma mide la actividad eléctrica de su corazón para buscar las áreas de disminución del flujo de sangre.

Para detectar un estrechamiento severo, se pueden realizar las siguientes pruebas:

·         Angiografía. Esta prueba puede mostrar si las arterias coronarias están estrechadas o bloqueadas. Se hace inyectando un colorante líquido en las arterias del corazón a través de un tubo largo y delgado (catéter). A medida que el colorante llena las arterias, éstas se hacen visibles en la radiografía, revelando las áreas de obstrucción.

·         Prueba de esfuerzo. Una prueba de esfuerzo consiste en caminar en una caminadora o una bicicleta estática mientras son monitoreadas el ritmo cardíaco, la presión arterial y la respiración.

·         Otras pruebas de imagen. Su médico puede usar una ecografía, una tomografía computarizada (TC) o angiografía por resonancia magnética (ARM) para estudiar las arterias. Estas pruebas pueden mostrar con frecuencia endurecimiento y estrechamiento de las arterias grandes, así como aneurismas y depósitos de calcio en las paredes arteriales.

Tratamiento y prevención de la arteriosclerosis

El tratamiento de la arteriosclerosis y sus complicaciones se basa en la modificación del estilo de vida, el empleo de fármacos e incluso la cirugía cuando es necesario. Evitar todos aquellos factores de riesgo cardiovascular que se pueden controlar, estableciendo un estilo de vida saludable es, además, la mejor forma de prevenir el desarrollo de arteriosclerosis.

Modificación del estilo de vida

Lo mejor es reducir al máximo los factores que puedan suponer un daño a los vasos sanguíneos, para evitar así la aparición de la arteriosclerosis. Para conseguirlo, es importante tener en cuenta:

Dieta

Una alimentación saludable, que evite las grasas animales y contribuya a alcanzar y mantener un peso apropiado, es imprescindible para prevenir el depósito de grasas en las paredes vasculares y la consecuente disminución del calibre arterial. Una dieta equilibrada ayudará, además, a combatir la obesidad, que está asociada a otros trastornos como la diabetes, la hipertensión, o la hipercolesterolemia, que ya hemos visto que son factores de riesgo para desarrollar arteriosclerosis.

Actividad física

Es un punto fundamental a la hora de reducir el riesgo cardiovascular y mejorar el estado del sistema circulatorio. Basta con realizar un ejercicio moderado, pero diario, y preferiblemente de tipo aeróbico como caminar a paso rápido, nadar, o ir en bicicleta.

Alcohol y tabaco

Evitar cualquier hábito nocivo como el tabaquismo y el consumo de alcohol. Los fumadores son especialmente propensos a la arteriosclerosis, porque fumar reduce la cantidad de oxígeno que circula por la sangre y favorece el depósito de grasa en las arterias. El abandono de estos hábitos puede frenar e incluso mejorar la circulación en las personas afectadas por este problema.

El estrés

Se ha visto que el estrés también influye negativamente en el estado de las arterias. Un estilo de vida sin tensiones y libre de estrés contribuye al buen funcionamiento de los vasos sanguíneos.

Hipertensión arterial

Es uno de los factores de riesgo fundamentales que es imprescindible vigilar, ya que la hipertensión arterial produce un daño muy importante en las paredes arteriales que, a la larga, favorece la aparición de arteriosclerosis. El control estricto de las cifras tensionales es una buena forma de prevenir este trastorno.

Cuidado de los pies

En el caso de enfermedad vascular en miembros inferiores hay que tener en cuenta ciertos aspectos en el cuidado diario de los pies. Se usará siempre un calzado del tamaño apropiado, y las pequeñas heridas y rozaduras se tratarán con mucha más atención que en condiciones normales, debido a la lenta cicatrización que tienen estos pacientes y al riesgo aumentado de infección.

Tratamiento farmacológico de la arteriosclerosis

En realidad, a día de hoy no existe ningún tratamiento médico que haya demostrado su efectividad para curar la arteriosclerosis. Los fármacos que el médico suele recetar a estos pacientes suelen ir encaminados al tratamiento de alteraciones específicas, como la hipertensión arterial, la hipercolesterolemia, la diabetes.

Si el paciente presenta manifestaciones clínicas a nivel de la circulación de las piernas se puede utilizar ácido acetilsalicílico, que previene la agregación de las plaquetas en la placa de ateroma. Otros similares pueden ser el clopidogrel, prasugrel o ticagrelor. En algunos casos de enfermedad avanzada e isquemia establecida se puede recurrir a los anticoagulantes como el sintrom. Si no se produce ninguna mejora con las modificaciones en el estilo de vida, se pueden prescribir fármacos como la pentoxifilina, que ayudan a mejorar la circulación sanguínea.

Cirugía y otros tratamientos intervencionistas

Cuando una de las arterias principales de la pierna queda ocluida puede hacerse necesaria la intervención mediante catéter de Fogarty, que permite extraer el coágulo y restablecer el aporte sanguíneo. En el caso de las arterias coronarias, la dilatación de la estrechez mediante un balón y la posterior implantación de un muelle o stent permitirá nuevamente el paso de la sangre a la zona de isquemia.

La cirugía propiamente dicha se reserva para aquellos pacientes que tienen dolor, dificultades para caminar, alteraciones en la piel debidas a la isquemia, o riesgo elevado de amputación, y no es posible un tratamiento de los previamente mencionados. La técnica consiste en abrir la arteria y limpiarla del material ocluyente, o bien realizar un by-pass o puenteo del vaso obstruido, al derivar la circulación por un vaso sanguíneo artificial.